Kortyzol a tycie

Jeżeli kiedykolwiek zastanawiałeś się, dlaczego pomimo zdrowej diety i regularnych treningów nadal nie możesz schudnąć, a nawet zdarza Ci się zdobywać nadprogramowe kilogramy, to przeanalizuj czy przypadkiem głównym winowajcą nie jest stres, a ściślej mówiąc długotrwale podwyższony poziom kortyzolu we krwi, który może doprowadzić do hiperkortyzolemii.



Silne obciążenie czynnikami stresogennymi związane ze współczesnym stylem życia i fakt, że w wielu przypadkach ekspozycja ta ma charakter chroniczny (przewlekły) pokazują, iż to właśnie typ osobowości oraz  indywidualny sposób radzenia sobie ze stresem w życiu osobistym i zawodowym, mogą przyczyniać się do rozwoju przewlekłej hiperkortyzolemii na poziomie tkankowym. To z kolei predysponuje do rozwoju niektórych cech zespołu metabolicznego, a także rzadziej, do wystąpienia zespołu lub choroby Cushinga.


Czym jest kortyzol?

Kortyzol jest naturalnym hormonem steroidowym wytwarzanym z cholesterolu przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy. Zaliczany jest do głównych przedstawicieli glikokortykosteroidów, czyli związków, które mają wpływ na poziom glukozy we krwi. Często bywa nazywany „hormonem stresu”, a ponadto posiada bardzo duży wpływ na metabolizm. Charakteryzuje go dobowy rytm sekrecji (wydzielania), gdzie najwyższe jego stężenie przypada na godziny poranne (150-700 nmol/l o godzinie 8), natomiast najniższe na późne godziny wieczorne (30-12- nmol/l o północy).

W warunkach normalnych kortyzol jest uwalniany w odpowiedzi na niektóre codzienne wydarzenia i okoliczności, jak np.: poranna pobudka, wysiłek fizyczny czy silny stres. Działanie kortyzolu ma bardzo daleki zasięg, a skutki jego nadmiaru są niezwykle szkodliwe dla Twojego organizmu, z czego tycie jest jednym z bardziej uciążliwych problemów, których potrafi przysporzyć ten hormon.

 

Na co wpływa kortyzol?

Działanie kortyzolu rzutuje na szereg procesów w organizmie, przy czym najważniejsze z nich to:

  • wzmożenie syntezy glukozy we krwi w odpowiedzi na stres, a także podczas wykonywania aktywności fizycznej, czyli w sytuacjach, gdy zwiększa się zapotrzebowanie organizmu na energię,
  • działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne, wykazujące, że jest on niezbędny do właściwego funkcjonowania układu odpornościowego,
  • zwiększenie częstotliwości skurczów serca, prowadzące do podniesienia ciśnienia tętniczego krwi,
  • wzmocnienie działania innych „hormonów stresu” (adrenaliny i noradrenaliny), a tym samym umożliwienie lepszego radzenia sobie ze stresem,
  • regulowanie siły tkanek łącznych,
  • natężenie rozpadu białek,
  • nasilenie procesów rozpadu trójglicerydów,
  • wzmożenie wydzielania soku żołądkowego,
  • udział w prawidłowym rozwoju płodu,
  • zatrzymywanie sodu w organizmie,
  • zwiększenie wydalania potasu,
  • przyczynianie się do uwalniania wapnia z kości.


Co ma wspólnego kortyzol z tyciem?

Poziom stresu towarzyszący Ci każdego dnia ma niezwykle istotny wpływ na Twoją wagę. Niekiedy powoduje jej utratę, a innym razem przyczynia się do odkładania tkanki tłuszczowej. Wynika to z odpowiedzi Twojego organizmu na działanie kortyzolu, która jest ściśle związana z metabolizmem, poziomem insuliny i glukozy, a także gromadzeniem tkanki tłuszczowej

Stresujące przeżycia i trauma jak np.: utrata ukochanej osoby, rozwód, wypadek, kryzys finansowy, egzamin lub chroniczny stres mogą doprowadzić w pierwszej kolejności do długotrwale utrzymującego się stężenia kortyzolu we krwi, następnie do nadwagi, a w dalszej kolejności otyłości. Dzieje się tak dlatego, że podniesiony poziom kortyzolu we krwi prowadzi do wzmożenia apetytu, a w tym częstych i niekontrolowanych zachcianek na przekąski obfitujące w cukier i tłuszcz.


Jak działa kortyzol?

Stres indukuje w Twoim organizmie tryb „walki i ucieczki”. Odpowiedź ta uwalnia hormony, takie jak adrenalina i kortyzol. Adrenalina przygotowuje ciało do wejścia w stan akcji i zmniejsza apetyt. W momencie, gdy działanie adrenaliny ustąpi, do akcji wkracza kortyzol, który wzbudza uporczywy apetyt na słodycze. Dzieje się tak przez wzrost poziomu glukozy we krwi, która daje paliwo do wspomnianej walki lub ucieczki, aby organizm uniknął stanu niedocukrzenia. Do tego dochodzi wzrost ciśnienia tętniczego krwi mający na celu lepsze ukrwienie narządów wewnętrznych. 

Dodatkowo kortyzol przyczynia się do tymczasowego hamowania funkcji, które w danej sytuacji nie są Ci niezbędne, jak: trawienie, odporność, rozmnażanie. To z kolei stanowi zgubne połączenie z faktem, że pod wpływem bodźca stresowego, spożywanie pokarmu aktywuje tzw. „szlak nagrody”, który może stać się powodem przewlekłego przejadania się.

Wysokie stężenie kortyzolu może również utrudniać gojenie ran oraz powodować problemy z pamięcią i nauką, gdyż wpływa on toksycznie na komórki mózgowe, prowadząc do uszkodzenia hipokampu.


W jaki sposób kortyzol powoduje tycie?

Wpływ długotrwale podniesionego poziomu kortyzolu na proces odkładania tkanki tłuszczowej działa na trzech różnych płaszczyznach:


Gromadzenie trzewno-brzusznej tkanki tłuszczowej 

Po pierwsze, poprzez kumulowanie brzusznej tkanki tłuszczowej, nazywanej także otyłością centralną, wisceralną, trzewną czy androidalną. Kortyzol może mobilizować trójglicerydy, pozyskane z zapasów tkanki tłuszczowej i przenosić je do wisceralnych komórek tłuszczowych. Komórki tłuszczowe centralnej tkanki tłuszczowej posiadają więcej kortyzolu niż tkanka tłuszczowa podskórna. Badania naukowe udowadniają, że istnieje silny związek pomiędzy trzewnym typem gromadzenia tkanki tłuszczowej a takimi schorzeniami jak: choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze.

Ponadto kortyzol umożliwia rozwój adipocytów (komórek tłuszczowych) w dojrzałe komórki tłuszczowe. Ten biochemiczny proces na poziomie komórkowym zachodzi z udziałem enzymu dehydrogenazy 11β-hydroksysteroidowej typu 1 (11b-HSD1), który przekształca kortyzon w kortyzol w tkance tłuszczowej. 


Zmniejszone wydzielanie insuliny

Po drugie, kortyzol jest powiązany z gromadzeniem tkanki tłuszczowej poprzez hamowanie wydzielania insuliny. Notorycznie podniesiony poziom glukozy we krwi w połączeniu z zahamowaniem sekrecji insuliny prowadzi komórki do zagłodzenia na skutek braku glukozy. Jednak komórki te potrzebują energii, a jedynym sposobem, aby uregulować taką sytuację, jest wysłanie sygnału do mózgu. 

Takie działanie prowadzi do przejadania, a co za tym idzie, nadmiar niezużytej glukozy w efekcie końcowym zostaje zgromadzony w postaci tkanki tłuszczowej. O ile adrenalina hamuje wydzielanie insuliny, o tyle kortyzol tego nie robi, stąd jej parametry w stanach długotrwałego stresu są podwyższone, nasilając problemy z odkładaniem tkanki tłuszczowej.


Wzmożony apetyt

Po trzecie, kortyzol wpływa na nasilony apetyt i zachcianki na wysokokaloryczne pokarmy. Badania naukowe jednoznacznie wskazują na bezpośredni związek między poziomem kortyzolu a spożyciem kalorii. Dzieje się to za pośrednictwem receptorów znajdujących się w podwzgórzu w mózgu. Kortyzol niebezpośrednio oddziałuje na apetyt poprzez modulowanie innych hormonów i czynników stresowych, które stymulują apetyt

Ciekawostkę stanowi fakt, iż istnieją osoby, u których rozwija się metaboliczna otyłość pomimo prawidłowej masy ciała, a ma to ścisły związek ze podniesionym poziomem kortyzolu we krwi. Powodem takiej sytuacji jest nadmierny stres, który aktywuje czynność układu podwzgórze-przysadka-nadnercza (ang. hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA) oraz enzym 11β-hydroksysteroidowej typu 1 w tkance tłuszczowej brzusznej oraz w wątrobie. To pokazuje, że niestety nie zawsze jesteś w stanie zaobserwować rezultaty silnego i/lub przewlekłego stresu na przykładzie swojego organizmu.


Podsumowanie

Walka z chronicznie podwyższonym poziomem kortyzolu wymaga wprowadzenia znacznych zmian w Twoim życiu, które pozwolą Ci przekierować stresujące czynniki w poprawę mechanizmu radzenia sobie ze stresem, a tym samym polepszenie formy psychicznej. Sen, medytacja, aktywność fizyczna, zdrowa dieta, suplementacja i techniki umiejętnego radzenia sobie ze stresem ułatwią obniżenie stężenia kortyzolu we krwi, uregulowanie gospodarki hormonalnej i w efekcie – pozbycie się nadmiaru tkanki tłuszczowej. 


Bibliografia:

  1. Gajewski, P., and Szczeklik A. (2013). Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna, s. 1250.
  2. Hewagalamulage, S. D., Lee, T. K., Clarke, I. J., and Henry B. A. (2016, July). “Stress, cortisol, and obesity: a role for cortisol responsiveness in identifying individuals prone to obesity”. Domestic Animal Endocrinology, 56: 112-120.
  3. Iwasaki, Y., Takayasu, S., and Nishiyama M. (2008). Is the metabolic syndrome an intracellular Cushing state? Effects of multiple humoral factors on the transcriptional activity of the hepatic glucocorticoid-activating enzyme (11b-hydroxysteroid dehydrogenase type 1) gene. Molecular and Cellular Endocrinology, 285: 10–18.
  4. Kamba, A., Daimon, M., Murakami, H., Otaka, H., Matsuki, K., Sato, E., Tanabe, J.,  Takayasu, S., Matsuhashi, Y., Yanagimachi, M., Terui, K., Kageyama, K., Tokuda, I., Takahashi, I., and Nakaji, S. (2016, November). “Association between Higher Serum Cortisol Levels and Decreased Insulin Secretion in a General Population”. Public Library of Science One, 11(11).
  5. Kłósek, P. (2016). “Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości”. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 7(3): 111-118.
  6. Moyer, A. E., Rodin, J., Grilo, C. M., Cummings, N., Larson, L. M., and Rebuffé-Scrive, M. (1994, May). “Stress-induced cortisol response and fat distribution in women”. Obesity research, 2(3): 255-62.
  7. Van Der Valk, E. S., Savas, M., and Van Rossum, E. F. C. (2018, June). “Stress and Obesity: Are There More Susceptible Individuals?”. Current Obesity Reports, 7(2): 193–203.
  8. Paterson J.M., Morton N.M., and Fievet C. (2004). Metabolic syndrome without obesity: Hepatic overexpression of 11-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in transgenic mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101: 7088–7093.
  9. Szutowicz, A., and Raszeja-Specht, A. (2009). Diagnostyka Laboratoryjna, t. I, Gdańsk: Gdański Uniwersytet Medyczny, s. 224, ISBN 978-83-602535-7-1.
  10. Porzezińska, J., Krzyżanowska-Świniarska, B., Miazgowski, T.,  Ziemak, J., and Widecka, K. (2009). “Metabolically obese normal-weight individuals and 11b-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11b-HSD 1)”. 

Udostępnij: